ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Εγκεφαλικός θάνατος (brain death) σημαίνει μη αναστρέψιμη βλάβη του εγκεφάλου, με μόνιμη απώλεια όλων των λειτουργιών του εγκεφαλικού στελέχους (brain stem death). Έχει γίνει αποδεκτό, ότι θάνατος του εγκεφάλου σημαίνει θάνατος του ατόμου, δηλαδή, το βιολογικό τέλος κάθε ατόμου. Αν και η έννοια του εγκεφαλικού θανάτου είχε διατυπωθεί από το 1959 στη Μ. Βρετανία, ωστόσο το 1968, στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Ηarvard, ΗΠΑ, καθιερώθηκε ο ορισμός του εγκεφαλικού θανάτου και καθορίστηκαν όλες εκείνες οι δοκιμασίες, με τις οποίες ο κλινικός γιατρός θα μπορεί να τον διαπιστώσει με ασφάλεια. Ο εγκεφαλικός θάνατος θεωρείται ως η διαχωριστική γραμμή μεταξύ ζωής και θανάτου του ατόμου. Έτσι, άνθρωποι με εγκεφαλικό θάνατο δεν πρέπει να αντιμετωπίζονται θεραπευτικά ως ζώντες. Αυτοί υποβάλλονται σε κατάλληλη υποστήριξη προκειμένου να διατηρηθούν τα όργανα τους στην καλύτερη δυνατή βιολογική κατάσταση, ώστε να μπορούν να προσφέρουν ζωή σε άλλους ανθρώπους.

Ο εγκεφαλικός θάνατος εκφράζει το θάνατο του ατόμου και όχι την παρουσία ενός νεκρού εγκεφάλου μέσα σε ένα ζωντανό ακόμη σώμα. Η ζωή εξασφαλίζεται με τον κεντρικό ρυθμιστικό ρόλο συστημάτων, όπως του κεντρικού νευρικού, ενδοκρινικού και ανοσιακού, επί όλων των ζωντανών κυττάρων του οργανισμού. Όμως, ενώ η διακοπή της λειτουργίας του ενδοκρινικού και ανοσιακού συστήματος δεν συνεπάγεται άμεσα το θάνατο, η παύση της λειτουργίας της καρδιάς και του κεντρικού νευρικού συστήματος συνεπάγονται την άμεση διακοπή της επικοινωνίας μεταξύ του ρυθμιστικού κέντρου και των περιφερικών κυττάρων, με αποτέλεσμα το θάνατο του οργανισμού. Η παύση της καρδιακής λειτουργίας μπορεί, αν αντιμετωπισθεί άμεσα με τον αλγόριθμο της καρδιοπνευμονικής αναζωογόνησης, να επανακτηθεί και πάλι. Οι προσπάθειες της καρδιοπνευμονικής αναζωογόνησης εγκαταλείπονται μόνον όταν η καρδιακή παύση είναι πλέον μόνιμη και έχει προκαλέσει μη αντιστρεπτή βλάβη στον εγκέφαλο. Έτσι, η αποδοχή του εγκεφαλικού θανάτου αφορά μόνον την μόνιμη παύση της λειτουργίας του εγκεφάλου και όχι της καρδιάς.

Οι ανώτερες ψυχικές και γνωστικές λειτουργίες, όπως σκέψη, αντίληψη, μνήμη, που έχουν ως κέντρο το φλοιό του εγκεφάλου, εξαρτώνται κυρίως από το δικτυωτό σχηματισμό του εγκεφαλικού στελέχους. Η βλάβη του εγκεφαλικού στελέχους συνεπάγεται διαταραχή της λειτουργίας του δικτυωτού σχηματισμού και συνεπώς, δυσλειτουργία ολοκλήρου του εγκεφάλου. Γι αυτό, αποδεχόμαστε ότι η ανεπανόρθωτη βλάβη του εγκεφαλικού στελέχους είναι ικανή και αναγκαία προϋπόθεση για να θεωρηθεί ο εγκέφαλος νεκρός. Αυτό διατυπώνεται και στο μνημόνιο της Βρετανικής Ιατρικής Ακαδημίας, το 1976, για τον προσδιορισμό της έννοιας του εγκεφαλικού θανάτου, που έχουν υιοθετήσει και οι χώρες της Δ. Ευρώπης. Στις ΗΠΑ, εκτός από την απώλεια των λειτουργιών του εγκεφαλικού στελέχους, συμπληρώνεται απαραίτητα και η απώλεια των λειτουργιών του φλοιού, η οποία επέρχεται σε πολύ σύντομο χρόνο μετά την παύση λειτουργίας του εγκεφαλικού στελέχους.

ΠΡΟΥΠΟΘΕΣΕΙΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΘΑΝΑΤΟΥ

Η βασική μέθοδος διάγνωσης του εγκεφαλικού θανάτου είναι η νευρολογική κλινική εξέταση, συμπληρούμενη από ειδικές εργαστηριακές εξετάσεις (ηλεκτροεγκεφαλογράφημα, διακρανιακό υπερηχογράφημα - Doppler, αγγειογραφία, σπινθηρογράφημα εγκεφάλου), ανάλογα με τις ενδείξεις. Οι γιατροί που διαγιγνώσκουν τον εγκεφαλικό θάνατο είναι: νευρολόγος ή νευροχειρουργός, αναισθησιολόγος και εντατικολόγος. Εκτός, όμως από τις διαδοχικές κλινικές εκτιμήσεις, προκειμένου να αποφανθεί κανείς για το θάνατο κάποιου ατόμου, πρέπει να πληρούνται οι εξής προϋποθέσεις, (Πίνακας 5.1).

ΚΛΙΝΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΘΑΝΑΤΟΥ

Η διάγνωση του εγκεφαλικού θανάτου είναι καταρχήν κλινική. Στον πίνακα 5.3 αναφέρονται τα κλινικά κριτήρια διάγνωσης του εγκεφαλικού θανάτου.

Ο κλινικός έλεγχος γίνεται με απόλυτη προσοχή, καθώς με βάση αυτόν αποφαίνεται κανείς για το θάνατο ενός ατόμου. Η πλήρης νευρολογική εξέταση περιλαμβάνει τη διαφορική διάγνωση του κώματος, την παρουσία μόνιμης και διαρκούς άπνοιας και την απουσία αντανακλαστικών του εγκεφαλικού στελέχους. Η κλινική εκτίμηση της ακεραιότητας του εγκεφαλικού στελέχους γίνεται με χαρακτηριστικές αντανακλαστικές κινήσεις που σχετίζονται με τους πυρήνες που εδρεύουν στο στέλεχος (αντανακλαστικά του εγκεφαλικού στελέχους).

Δοκιμασία άπνοιας

Η τελική και σημαντικότερη κλινική εξέταση για την επιβεβαίωση του εγκεφαλικού θανάτου είναι η δοκιμασία άπνοιας ή ακριβέστερα δοκιμασία απνοϊκής οξυγόνωσης, η οποία πραγματοποιείται προκειμένου να επιβεβαιωθεί η μόνιμη απώλεια της αυθόρμητης αναπνοής. Η παρουσία διαρκούς άπνοιας επιβεβαιώνει την απουσία δραστηριότητας του εγκεφαλικού στελέχους. Αυτό το στοιχείο είναι ικανό και επαρκές για να θέσει τη διάγνωση του θανάτου του εγκεφαλικού στελέχους και συνεπώς, του θανάτου του ατόμου. Τα βήματα της δοκιμασίας άπνοιας παρουσιάζονται στον πίνακα 5.5.

Αφού ο ασθενής λάβει υπό ελεγχόμενο μηχανικό αερισμό, οξυγόνο 100%, επί 20 min και εφόσον τα επίπεδα του ΡaCΟ2 είναι πάνω από 40 mmHg, αποσυνδέεται από τον αναπνευστήρα, ενώ χορηγείται συνεχώς οξυγόνο 6 lit/min, με λεπτό καθετήρα που φθάνει στο ύψος της τρόπιδας διαμέσου του τραχειοσωλήνα ή με σωλήνα - Τ. Αυτό εξασφαλίζει παθητική ροή οξυγόνου και απνοϊκή οξυγόνωση, για αποφυγή της υποξαιμίας κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας. Έτσι, ο ασθενής παρατηρείται αδιαλείπτως από το γιατρό επί 7-10 min για πραγματοποίηση αυθόρμητης αναπνευστικής κίνησης και λαμβάνεται δείγμα αρτηριακού αίματος για ανάλυση. Ο χρόνος αυτός είναι ικανός και αναγκαίος για να αυξηθεί το ΡaCΟ2 σε επίπεδα 50-60 mmHg, που αποτελεί τον ουδό διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου στον προμήκη. Η αύξηση του ΡaCΟ2 κατά την άπνοια, συνήθως επέρχεται με ρυθμό περίπου 3 mmHg/min. Στους εγκεφαλικά νεκρούς όμως, λόγω του ελαττωμένου μεταβολισμού, η αύξηση του παραγομένου διοξειδίου του άνθρακα είναι μικρότερη και αντιστοιχεί σε αύξηση του ΡaCΟ2 κατά 2 mmHg/min. Το ιδανικό επίπεδο ΡaCΟ2 που θα πρέπει να επιτυγχάνεται κατά τη δοκιμασία άπνοιας δεν έχει προσδιορισθεί ακριβώς (τα επίπεδα κυμαίνονται μεταξύ 44 και 90 mmHg, ανάλογα με τους συγγραφείς). Έχει γίνει αποδεκτό, στο τέλος της δοκιμασίας άπνοιας το ΡaCΟ2 να είναι 60 mmHg ή + 20 mmHg πάνω από τα συνηθισμένα επίπεδα ΡaCΟ2 του ατόμου, θα πρέπει να σημειωθεί ότι βλάβη του αναπνευστικού κέντρου μπορεί να επηρεάσει το επίπεδο του ΡaCΟ2 για το οποίο αυτό ανταποκρίνεται με αυτόματη αναπνοή. Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται στην περίπτωση των ασθενών με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, επειδή:

1) έχουν ελαττωμένη ανταπόκριση στο διοξείδιο του άνθρακα, λόγω της χρόνιας υπερκαπνίας και
2) έχουν μειωμένη ευαισθησία στο ανοξικό ερέθισμα, προκειμένου να λειτουργήσει το αναπνευστικό τους κέντρο. Σε αυτούς τους ασθενείς, αποδεκτό επίπεδο ΡaO2 πρέπει να είναι τα 60 mmHg στο τέλος της δοκιμασίας άπνοιας.

Αν και δεν είναι γνωστό πιο είναι το χαμηλότερο επιτρεπτό επίπεδο κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο στον εγκεφαλικά νεκρό, η υποξία πρέπει να αποφεύγεται κατά τη δοκιμασία άπνοιας. Η παρακολούθηση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο, με περιφερικό οξύμετρο (SpΟ2) είναι αναγκαία.

Κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας άπνοιας, δεν επιτρέπεται η εφαρμογή συνεχούς θετικής πίεσης στις αεροφόρες οδούς (continuous positive airway pressure-CPAP), διότι σε ορισμένους αναπνευστήρες ο τύπο αυτός αερισμού διακόπτει τη συνεχή ροή του οξυγόνου όταν δεν υπάρχει αυθόρμητη πυροδότηση του αερισμού (triggering), γεγονός που καθ στα αναξιόπιστο το αποτέλεσμα της δοκιμασίας.

Ως τελικό σημείο (endpoint) για τον τερματισμό της δοκιμασία άπνοιας, χρησιμοποιείται το ΡaCΟ2 και όχι το pΗ. Αυτό γίνεται διότι τα χημειοευαίσθητα κύτταρα του αναπνευστικού κέντρου διεγείρονται περισσότερο από την αύξηση του επιπέδου του ΡaCΟ2, παρά από τη ελάττωση του pΗ. Ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός, ενώ διαπερνάται εύκολα από το CO2 είναι ελάχιστα διαπερατός από ιόντα όπως το Η + Παρότι, η αύξηση του ΡaCΟ2 προκαλεί ελάττωση του pΗ του εγκέφαλο νωτιαίου υγρού και εξ αυτού διέγερση του αναπνευστικού κέντρου εντούτοις μπορεί να απαιτηθεί πολύ σοβαρή οξέωση για να προκάλεσε από μόνη της επαρκές ερέθισμα για τη διέγερση του αναπνευστικού κέντρου.

Η δοκιμασία άπνοιας πρέπει να τερματίζεται στις εξής περιπτώσεις, όπως παρουσιάζονται στον πίνακα 5.6.

ΚΙΝΗΣΕΙΣ ΝΩΤΙΑΙΟΥ ΑΥΤΟΜΑΤΙΣΜΟΥ-ΣΗΜΕΙΟ ΤΟΥ ΛΑΖΑΡΟΥ (LAZAROUS SIGN) Ή «ΤΡΑΓΙΚΑ ΑΝΤΑΝΑΚΛΑΣΤΙΚΑ»

Μερικές φορές, αν και πληρούνται τα κριτήρια του εγκεφαλικού θανάτου, μπορεί να εμφανίζονται ανεξήγητες κινήσεις, όπως έκταση των σκελών και του κορμού, κινήσεις βάδισης, δραγμού (σαν να πιάνει κάτι), στροφής κεφαλής, συσπάσεις του προσώπου, καθώς και παραμένοντα αντανακλαστικά, όπως Babinski, τενόντια, κοιλιακά ή κρεμαστήρια. Επίσης, μπορεί να εμφανιστούν ασυνήθιστες κινήσεις, όπως σαν να θέλει να πιάσει τον τραχειοσωλήνα κατά τη στιγμή της διακοπής του μηχανικού αερισμού στη δοκιμασία άπνοιας, υπέρταση, εφίδρωση ή δακρύρροια. Οι αντανακλαστικές αυτές κινήσεις καλούνται τραγικά αντανακλαστικά ή Σημείο του Λαζάρου - Lazarous sign. Αποτελούν κινήσεις νωτιαίου αυτοματισμού και εκδηλώνονται όταν η ανασταλτική επίδραση των ανώτερων εγκεφαλικών κέντρων έχει διακοπεί. Η ακριβής αιτιολογία τους στον εγκεφαλικό θάνατο είναι άγνωστη, αλλά θεωρείται ότι είναι ανάλογη με των αντανακλαστικών που παρατηρούνται στους τετραπληγικούς (mass reflex). Εκτός από τον εγκεφαλικό θάνατο, τα αντανακλαστικά αυτά μπορεί να παρατηρηθούν και σε άλλες παθολογικές και μη καταστάσεις, όπως στα φυσιολογικά νεογνά.
Η παρουσία αντανακλαστικών νωτιαίου αυτοματισμού και ανεξήγητων τέτοιων κινήσεων δεν αναιρεί τη διάγνωση του εγκεφαλικού θανάτου, μπορεί όμως να δημιουργήσει σύγχυση σχετικά με την επιβεβαίωση του και γι αυτό απαιτείται περαιτέρω επιβεβαιωτικός εργαστηριακός έλεγχος, όπως το ισοηλεκτρικό ηλεκτροεγκεφαλογράφημα ή η απουσία αιματικής ροής στις ενδοκράνιες αρτηρίες στην αγγειογραφία τεσσάρων αγγείων του εγκεφάλου. Όταν δεν υπάρχει δυνατότητα πραγματοποίησης τέτοιου εργαστηριακού ελέγχου, τότε παρατείνεται η περίοδος κλινικής παρατήρησης για τουλάχιστον 12 ώρες.

Δοκιμασία ατροπίνης

Η δοκιμασία ατροπίνης, αν και δεν συμπεριλαμβάνεται στις υποχρεωτικές δοκιμασίες για τη διάγνωση του θανάτου του εγκεφαλικού στελέχους, μπορεί να δώσει μια επιπλέον πληροφορία. Αύξηση της καρδιακής συχνότητας > 3% μετά από εφάπαξ ενδοφλέβια χορήγηση 3 mg ατροπίνης, σημαίνει ότι ο ασθενής δεν είναι εγκεφαλικά νεκρός (θετική ανταπόκριση στην ατροπίνη).

ΔΙΑΚΡΙΣΗ ΜΕΤΑΞΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΘΑΝΑΤΟΥ ΚΑΙ ΦΥΤΙΚΗΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ

Υπάρχει σαφέστατη διαφορά μεταξύ της φυτικής κατάστασης (vegetative state) και του εγκεφαλικού θανάτου. Η φυτική κατάσταση είναι μια σοβαρότατη εγκεφαλική βλάβη, που όμως δεν σημαίνει θάνατο του ατόμου. Στη φυτική κατάσταση, ενώ διατηρείται ικανοποιητική η λειτουργία του εγκεφαλικού στελέχους, μόνον ο εγκεφαλικός φλοιός είναι εκείνος που έχει παύσει να λειτουργεί. Στην περίπτωση αυτή το άτομο έχει αυτόματη αναπνοή και καρδιαγγειακή λειτουργία, αλλά στερείται συνείδησης. Μόνιμη φυτική κατάσταση (persistent vegetative state) οφείλεται σε σοβαρή βλάβη του εγκεφάλου και αντιστοιχεί σε μια υποτυπώδη μορφή ζωής. Κατ αυτήν, ο ασθενής αν και έχει απολέσει όλα εκείνα τα στοιχεία που συνθέτουν την προσωπικότητα του ατόμου, μπορεί με κατάλληλη φροντίδα να διατηρείται στη ζωή. Έχει συμβεί, σε σπάνιες περιπτώσεις ασθενών με οριακή εγκεφαλική βλάβη, να επέλθει ανάνηψη από αυτήν την κατάσταση. Σε καμία περίπτωση, τα άτομα με παρατεινόμενο κώμα ή μόνιμη φυτική κατάσταση δεν μπορούν να χαρακτηριστούν ως εγκεφαλικά νεκρά και ακόμη περισσότερο, να θεωρηθούν ως δότες οργάνων.

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΠΙΒΕΒΑΙΩΣΗ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΘΑΝΑΤΟΥ

Εργαστηριακή επιβεβαίωση της διάγνωσης του εγκεφαλικού θανάτου επιβάλλεται στις εξής περιπτώσεις, (Πίνακας 5.7):

Όταν η διάγνωση του εγκεφαλικού θανάτου είναι αδιαμφισβήτητη με τα κλινικά κριτήρια, π.χ. σε μια προφανέστατα βαρύτατη κρανιοεγκεφαλική κάκωση με καταστροφή του εγκεφάλου, τότε ο επιβεβαιωτικός εργαστηριακός έλεγχος δεν χρειάζεται ή γίνεται προαιρετικά, στους ενήλικες και τα παιδιά που είναι μεγαλύτερα του ενός έτους.

Στα παιδιά που είναι μικρότερα του ενός έτους, συνιστάται να πραγματοποιούνται οι επιβεβαιωτικές εργαστηριακές δοκιμασίες, (Πίνακας 5.8).

Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα

Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ) γίνεται με 16- ή 18-κάναλλο ηλεκτροεγκεφαλογράφο, ρυθμισμένο σε ευαισθησία 2μV/mm και επί 30 min συνεχώς. Στον ασθενή με εγκεφαλικό θάνατο, το ΗΕΓ δεν εμφανίζει ηλεκτρική δραστηριότητα (ισοηλεκτρικό ΗΕΓ ή εικόνα σιγής). Σύμφωνα με τα κριτήρια του Πανεπιστημίου του Ηarvard, ΗΠΑ, το 1959, η παρουσία ισοηλεκτρικής γραμμής στο ΗΕΓ σε δυο διαδοχικά ΗΕΓ με μεσοδιάστημα 24 ωρών, θεωρήθηκε ως το πρώτο στοιχείο απώλειας της εγκεφαλικής λειτουργίας. Σήμερα, το ΗΕΓ δεν είναι υποχρεωτικό σε όλες τις περιπτώσεις εγκεφαλικού θανάτου, αλλά μόνον όταν η κλινική διάγνωση το επιβάλλει.

Όταν παρατηρείται απνοϊκό κώμα, με ισοηλεκτρική γραμμή στο ΗΕΓ και φυσιολογική αγγειογραφία τεσσάρων αγγείων του εγκεφάλου, τότε υπάρχει ισχυρή πιθανότητα ο ασθενής να έχει λάβει μεγάλη δόση κατασταλτικών φαρμάκων ή τοξικών ουσιών για το ΚΝΣ. Στις περιπτώσεις αυτές ο τοξικολογικός έλεγχος είναι αναγκαίος.

Όταν υπάρχει ηλεκτρική δραστηριότητα στο ΗΕΓ και απουσιάζουν τα αντανακλαστικά του εγκεφαλικού στελέχους, απαιτείται περαιτέρω διαγνωστικός έλεγχος για την παρουσία ροής αίματος στον εγκέφαλο.

Το ΗΕΓ μπορεί να επηρεαστεί από παράγοντες όπως η υποθερμία και φάρμακα κατασταλτικά του ΚΝΣ. Μπορεί να υπάρχει πλήρης απουσία δραστηριότητας του φλοιού με ισοηλεκτρικό ΗΕΓ, ενώ η λειτουργία του εγκεφαλικού στελέχους να διατηρείται. ¶ρα, το ΗΕΓ από μόνο του δεν επαρκεί για να θέσει τη διάγνωση του εγκεφαλικού θανάτου.

Αγγειογραφία τεσσάρων εγκεφαλικών αγγείων

Πρόκειται για αγγειογραφία και των τεσσάρων εγκεφαλικών αγγείων, δηλαδή των κοινών καρωτίδων και των σπονδυλικών αρτηριών αμφοτεροπλεύρως. Η κλασσική αυτή αγγειογραφία γίνεται μέσω καθετήρα που εισάγεται από τη μηριαία αρτηρία και φέρεται μέσω του αορτικού τόξου και διαδοχικά των δύο κοινών καρωτίδων και των δύο σπονδυλικών αρτηριών, αριστερά και δεξιά. Απουσία απεικόνισης των αρτηριακών κλάδων της πρόσθιας και οπίσθιας κυκλοφορίας στον εγκέφαλο και διακοπή της αιματικής ροής στη βάση του κρανίου, αποτελούν στοιχεία εγκεφαλικού θανάτου, (Εικόνα 5.1).

Η μέθοδος αυτή έχει το μειονέκτημα ότι απαιτεί μεταφορά του ασθενούς στο ακτινολογικό εργαστήριο, υπό μηχανική υποστήριξη της αναπνοής με οξυγόνο 100%, συνεχές monitoring και έγχυση ινοτρόπων όπως χορηγούνταν και στη ΜΕΘ.

Σπινθηρογράφημα εγκεφάλου

Το ραδιενεργό τεχνίτιο (99mΤc), χορηγούμενο ενδοφλέβια εφάπαξ, δεν διαπερνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Η απουσία σπινθηρογραφικών στοιχείων ενδεικτικών ενδοκρανιακής αρτηριακής αιματικής ροής θεωρείται στοιχείο εγκεφαλικού θανάτου. Ωστόσο, η μέθοδος δεν έχει απόλυτη αξιοπιστία για την ύπαρξη αιματικής ροής στον οπίσθιο βόθρο και το εγκεφαλικό στέλεχος. Πιο αξιόπιστη πληροφορία δίνουν τα νεώτερα ραδιοϊσότοπα, όπως το 99mΤc-εξαμεθυλ-προπυλεναμιν-οξίμη (99mΤc-ΗΜ-ΡΑΟ) και η Ν-ισοπροπυλ-p-123Ι-ιοδοαμφεταμίνη, τα οποία διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και προσλαμβάνονται από τα ζωντανά κύτταρα για μερικές ώρες. Η απουσία πρόσληψης των ραδιοϊσοτόπων αυτών από το εγκεφαλικό παρέγχυμα (hollow scull phenomenon) αποτελεί χαρακτηριστικό στοιχείο εγκεφαλικού θανάτου, (Εικόνα 5.2).

Διακρανιακό υπερηχογράφημα - Doppler

Το διακρανιακό υπερηχογράφημα - Doppler είναι μη επεμβατική μέθοδος μέτρησης της ταχύτητας ροής του αίματος στα εγκεφαλικά αγγεία και έχει το πλεονέκτημα ότι μπορεί να εφαρμοστεί παρακλίνια. Όταν αυξάνεται η ενδοκράνια πίεση, η μέγιστη ταχύτητα ροής του αίματος στα αγγεία του εγκεφάλου ελαττώνεται και ο δείκτης παλμικότητας (pulsatile index) αυξάνεται, συμφωνά με τον τύπο:

Δείκτης παλμικότητας =
[μέγιστη ταχύτητα - τελικοδιαστολική ταχύτητα] / μέση ταχύτητα

Μόλις η ενδοκράνια πίεση φθάσει το ύψος της μέσης αρτηριακής πίεσης, οπότε επέρχεται πλέον ο εγκεφαλικός θάνατος, το διακρανιακό υπερηχογράφημα - Doppler δείχνει χαρακτηριστικά συστολικά οξύαιχμα επάρματα (systolic spikes), απουσία ροής αίματος (απουσία σήματος), αναστροφή της ροής του αίματος στη διαστολική φάση (to-end-fro) ή κύματα ταλάντωσης, (Εικόνα 5.3).

Με τοποθέτηση του μορφομετατροπέα Doppler στο κατάλληλο σημείο της κεφαλής (παράθυρο) μπορεί να μετράται η ταχύτητα ροής στο αντίστοιχο εγκεφαλικό αγγείο. Απαιτείται προσοχή στην ερμηνεία των σημάτων, διότι απουσία του σήματος μπορεί να σημαίνει π.χ. μεμονωμένη απόφραξη του αγγείου. Παράπλευρα εσφαλμένα σήματα ροής θα πρέπει να αποκλείονται κατά την εφαρμογή του διακρανιακού υπερηχογραφήματος - Doppler. Αυτή η μέθοδος, σε ορισμένα άτομα (περίπου το 10% των ασθενών) δεν έχει αξιοπιστία, λόγω της διαστρωμάτωσης του κρανιακού τοιχώματος. Έτσι, μπορεί να δώσει ψευδώς θετική δοκιμασία. Η αγγειογραφία των τεσσάρων εγκεφαλικών αγγείων συμπληρώνει αυτόν τον έλεγχο. Όταν η αιμοδυναμική κατάσταση του ατόμου δεν επιτρέπει τη μεταφορά του στο ακτινολογικό εργαστήριο για την πραγματοποίηση της αγγειογραφίας, τότε γίνονται στη σειρά έλεγχοι με διακρανιακό υπερηχογράφημα-Doppler, σε όλες τις ενδοεγκεφαλικές αρτηρίες (μέση εγκεφαλική και σπονδυλοβασική) αμφοτερόπλευρα, για την επιβεβαίωση του εγκεφαλικού θανάτου. Στις ΜΕΘ χρησιμοποιείται για ενήλικες και παιδιά η φορητή συσκευή διακρανιακής υπερηχογραφίας-Doppler.

Αξονική τομογραφία

Η αξονική τομογραφία χρησιμεύει κυρίως στον προσδιορισμό της αιτίας του εγκεφαλικού θανάτου (π.χ. κρανιοεγκεφαλική κάκωση, εγκολεασμός ή πολλαπλές ημισφαιρικές βλάβες με συνοδό οίδημα ή γενικευμένο οίδημα). Η αξονική τομογραφία εμπλουτισμένη με Ξένον είναι μια περισσότερο αξιόπιστη μη επεμβατική μέθοδος, κατά την οποία απεικονίζεται η κυκλοφορία του αίματος σε όλο το εγκεφαλικό αρτηριακό δίκτυο. Όταν η συνολική ροή αίματος στον εγκέφαλο είναι μικρότερη από 5 ml/100 ml εγκεφαλικού ιστού/min, τότε πρόκειται για εγκεφαλικό θάνατο. Η τεχνική αυτή μπορεί αν εφαρμοστεί σε ενήλικες και παιδιά και παρακάμπτει πολλά από τα τεχνικά προβλήματα της αγγειογραφίας. Ωστόσο, ακόμη δεν έχει εφαρμοστεί ευρέως.

Μαγνητική τομογραφία - μαγνητική αγγειογραφία

Η μαγνητική τομογραφία και μάλιστα οι σύγχρονες ταχείες τεχνικές (diffusion -weighted magnetic resonance imaging), μπορούν όχι μόνον να απεικονίσουν τις ανατομικές μεταβολές που συνδέονται με την εγκεφαλική βλάβη, αλλά και αν αποκαλύψουν τις δευτεροπαθείς δομικές αλλοιώσεις του εγκεφαλικού θανάτου, σε αντιδιαστολή με το απλό οίδημα του εγκεφαλικού ιστού.
Η μαγνητική αγγειογραφία παρέχει εικόνες απουσίας ροής στον εγκέφαλο, συμβατές με εγκεφαλικό θάνατο, (Εικόνα 5.4).

Εγκεφαλική οξυμετρία

Η εγκεφαλική οξυμετρία με φασματοσκόπηση πλησίον του υπερύθρου (near infrared spectroscopy-NIRS) αποτελεί αναίμακτη τεχνική που μετρά τον τοπικό κορεσμό της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο και την ισορροπία μεταξύ τοπικής προσφοράς και απαίτησης οξυγόνου στον εγκέφαλο. Αν και στα σημεία με εγκεφαλική ισχαιμία η κατανάλωση οξυγόνου ελαττώνεται, σε νεκρό εγκέφαλο ή σε γενικευμένη εγκεφαλική ισχαιμία με απώλεια της μεταβολικής δραστηριότητας, οι ενδείξεις μπορεί να κυμαίνονται ακόμη και σε φυσιολογικά όρια, γιατί το αίμα λιμνάζει μέσα στα φλεβικά τριχοειδή. Το γεγονός αυτό καθιστά τη μέθοδο μη εφαρμόσιμη στην περίπτωση του εγκεφαλικού θανάτου.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΩΝ ΟΡΓΑΝΙΚΩΝ ΣΥΣΤΗΜΑΤΩΝ ΕΠΙ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΥ ΘΑΝΑΤΟΥ ΚΑΙ ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ ΤΟΥ ΔΟΤΗ ΣΤΗ ΜΟΝΑΔΑ ΕΝΤΑΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

Στη φάση εγκατάστασης του εγκεφαλικού θανάτου απορυθμίζονται όλες οι οργανικές λειτουργίες, μέχρις ότου επέλθει ο σωματικός θάνατος. Στο διάστημα αυτό, η αντιμετώπιση των οργανικών διαταραχών αποτελεί σημαντικό τμήμα της όλης διαδικασίας των μεταμοσχεύσεων, γιατί συμβάλλει στη βελτιστοποίηση της λειτουργίας των οργάνων που πιθανόν να δοθούν για μοσχεύματα. Είναι προφανές ότι, σε όσο καλύτερη βιολογική κατάσταση βρίσκονται τα όργανα κατά τη μεταμόσχευση, τόσο αυξάνονται οι πιθανότητες καλής λειτουργίας τους μετά από αυτήν.

Καρδιαγγειακές διαταραχές

Οι μεταβολές του καρδιαγγειακού συστήματος διακρίνονται:

1) σε εκείνες που αφορούν τη φάση της ενδοκράνιας υπέρτασης, πριν από την εγκατάσταση του εγκεφαλικού θανάτου και
2) σε εκείνες που επέρχονται αφότου αυτός έχει πλέον εγκατασταθεί, (Πίνακας 5.9).

Αμέσως πριν από την εγκατάσταση του εγκεφαλικού θανάτου, το κυριότερο στοιχείο είναι η αιμοδυναμική αστάθεια. Κατά τη φάση της ενδοκράνιας υπέρτασης, επέρχεται προοδευτική αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης μαζί με βραδυκαρδία (αντανακλαστικό του Cushing). Λόγω της επιδεινούμενης εγκεφαλικής ισχαιμίας, ενεργοποιούνται αντιρροπιστικοί μηχανισμοί που σε συνδυασμό με την υπερδιέγερση του συμπαθητικού και την υπερκατεχολαμιναιμία, προκαλούν συστηματική αρτηριακή υπέρταση, αύξηση των πιέσεων αριστερού κόλπου και ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών, καθώς και αύξηση των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων. Λόγω αυτών των μεταβολών, επέρχεται ανακατανομή του κυκλοφορούντα όγκου υγρών και συμφόρηση του πνευμονικού αγγειακού δικτύου με αίμα, με αποτέλεσμα βλάβη του ενδοθηλίου των πνευμονικών τριχοειδών και ανάπτυξη οξέως πνευμονικού οιδήματος (νευρογενές πνευμονικό οίδημα). Ο σπασμός των στεφανιαίων, η εξάντληση των ενεργειακών αποθεμάτων, η άθροιση γαλακτικού και η κυτταρόλυση των μυοκαρδιακών κυττάρων, προκαλούν καρδιακές αρρυθμίες, όπως υπερκοιλιακή ταχυκαρδία και κοιλιακή αρρυθμία, καθώς και ΗΚΓ ευρήματα ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η ιστολογική εικόνα του μυοκαρδίου δείχνει μικροέμφρακτα και ισχαιμικές περιοχές που μπορεί να ευθύνονται, όχι μόνον για τις καρδιαγγειακές διαταραχές που παρατηρούνται στον εγκεφαλικά νεκρό δότη, αλλά και για δυσλειτουργία του καρδιακού μοσχεύματος μετά τη μεταμόσχευση. Αν και η χορήγηση β-αδρενεργικών αποκλειστών ή ανταγωνιστών ασβεστίου μπορεί να προλάβει αυτές τις αλλοιώσεις, ωστόσο, στους εγκεφαλικά νεκρούς λόγω της αιμοδυναμικής αστάθειας αυτά τα φάρμακα αποφεύγονται. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές αυτής της περιόδου έχουν επιπτώσεις στη λειτουργία και των άλλων οργάνων που λαμβάνονται ως μοσχεύματα εκτός της καρδιάς, όπως των πνευμόνων, του ήπατος, του νεφρού κ.λ.π., στα οποία προκαλούν δυσλειτουργία μετά τη μεταμόσχευση.

Καθώς επιδεινώνεται η εγκεφαλική ισχαιμία, το αγγειοκινητικό κέντρο που βρίσκεται στο στέλεχος του εγκεφάλου, αποδιοργανώνεται με αποτέλεσμα ελάττωση της μέσης αρτηριακής πίεσης κάτω από 50 mmHg, καθώς και της πίεσης εξ ενσφηνώσεως των πνευμονικών τριχοειδών και των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων, -εικόνα ανάλογη με αυτήν που παρατηρείται και στην περίπτωση της υψηλής διατομής του νωτιαίου μυελού (απώλεια του συμπαθητικού αγγειοκινητικού τόνου και παθολογικά αντανακλαστικά, όπως π.χ. εμφάνιση αρτηριακής υπέρτασης μετά από επώδυνο ερέθισμα).

Ευθύς αμέσως μετά την έναρξη εγκατάσταση του εγκεφαλικού θανάτου παρατηρούνται έντονες διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης, λόγω αστάθειας του αγγειοκινητικού κέντρου και στη συνέχεια, πλήρης αποδιοργάνωση όλων των κεντρικών ρυθμιστικών μηχανισμών. Η απώλεια της λειτουργίας του συμπαθητικού ευθύνεται για αγγειοδιαστολή, που σε συνδυασμό με τις πραγματικές απώλειες υγρών λόγω της προηγηθείσας αποιδηματικής αγωγής, της πολυουρίας λόγω υπεργλυκαιμίας ή της αιμορραγίας από τραύματα, προκαλεί σοβαρή υποογκαιμία. Η υποογκαιμία είναι η κυριότερη αιτία επιδείνωσης της αιμοδυναμικής εικόνας στον εγκεφαλικά νεκρό.

Η λειτουργία του μυοκαρδίου είναι πλέον σοβαρά διαταραγμένη, λόγω της μαζικής συμπαθητικής αποφόρτισης και της τοξικότητας εκ κατεχολαμινών στη φάση αυτή.

Ο σημαντικότερος κίνδυνος για την επιβίωση των μοσχευμάτων είναι η ισχαιμία, λόγω ελαττωμένης ροής αίματος, αυξημένων αρτηριοφλεβικών διαφυγών και ελαττωμένης προσφοράς οξυγόνου προς τους ιστούς. Το monitoring που εφαρμόζεται στον εγκεφαλικά νεκρό που μπορεί να καταλήξει δότης οργάνων, παρουσιάζεται στον πίνακα 5.10.

Η βασική φροντίδα του δυνητικού δότη αποσκοπεί στα εξής:

1)αιμοδυναμική σταθεροποίηση,
2)ικανοποιητική ιστική αιμάτωση και
3)ικανοποιητική ιστική οξυγόνωση.

Αντιμετώπιση των καρδιαγγειακών διαταραχών

Για την υποστήριξη της αιμοδυναμικής κατάστασης του εγκεφαλικά νεκρού δότη μεγάλη σημασία έχουν:

α) η αποκατάσταση του κυκλοφορούντα όγκου υγρών, ώστε να υπάρχει επαρκής ροή αίματος στα όργανα και
β) η αποφυγή της υπέρμετρης χορήγησης αγγειοσυσπαστικών, ώστε να αποφεύγεται η ισχαιμία των οργάνων και κυρίως, η δευτεροπαθής αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου από το μυοκάρδιο.
Η αποκατάσταση του κυκλοφορούντα όγκου υγρών γίνεται με γνώμονα την κεντρική φλεβική πίεση και τη διούρηση. Απαιτείται προσοχή κατά την προσπάθεια αύξησης του ενδαγγειακού όγκου, διότι η ταχεία χορήγηση υγρών διατείνει απότομα το μυοκάρδιο, το οποίο έχοντας μειωμένη ενδοτικότητα, μπορεί να καταλήξει σε οξεία συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Η τοποθέτηση καθετήρα στην πνευμονική αρτηρία (Swan-Ganz) έχει ένδειξη στις εξής περιπτώσεις:

1)όταν υπάρχει αιμοδυναμική αστάθεια που απαιτεί χορήγηση υψηλών δόσεων αγγειοσυσπαστικών,
2)όταν υπάρχει σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) που απαιτεί εφαρμογή υψηλών επιπέδων θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (ΡΕΕΡ πάνω από 10 εκ.Η2Ο) για τη διόρθωση της υποξαιμίας, με επακόλουθο επιδείνωση των αιμοδυναμικών διαταραχών και κυρίως μείωση του προφορτίου και εξ αυτών, ανάγκη χορήγησης υψηλών δόσεων αγγειοσυσπαστικών.

Στόχος της αιμοδυναμικής υποστήριξης είναι να διατηρούνται, στους ενήλικες, περίπου: η συστολική αρτηριακή πίεση σε 100 - 120 mmHg, η κεντρική φλεβική πίεση σε 10 mmHg και η διούρηση σε 1,5 ml/Κg/ώρα. Χρήσιμος είναι και ο μνημονικός κανόνας του Phillip ή Κανόνας του 100, (Πίνακας 5.11).

Η πολιτική χορήγησης υγρών στον εγκεφαλικά νεκρό - δυνητικό δότη οργάνων παρουσιάζεται στον πίνακα 5.12.
Παρόλο που κατά την αρχική φάση υποστήριξης του δότη μπορεί να απαιτηθούν μεγάλοι όγκοι υγρών, που μπορεί να φθάσουν και τα 5 λίτρα/24ωρο, μέχρις ότου σταθεροποιηθεί η κεντρική φλεβική πίεση στα 10 mmHg, γενικά η πολιτική της αιμοδυναμικής υποστήριξης του πολυοργανικού δότη απαιτεί σύνεση στη χορήγηση των υγρών. Κάθε όργανο εμφανίζει αιμοδυναμικές ιδιαιτερότητες, όταν πρόκειται να χρησιμοποιηθεί ως μόσχευμα. Έτσι, ενώ τα νεφρικά μοσχεύματα χρειάζονται μεγάλο ενδαγγειακό όγκο, το αντίθετο ισχύει για την καρδιά και τους πνεύμονες, όπου πρέπει να αποφεύγεται η υπερφόρτωση με υγρά επειδή προκαλείται υπερδιάταση της καρδιάς και δημιουργία οιδήματος στους πνεύμονες. Το ήπαρ και το πάγκρεας αναπτύσσουν εύκολα οίδημα κατά την ταχεία χορήγηση κρυσταλλοειδών και τη μείωση της κολλοειδωσμωτικής πίεσης.

Αν και δεν έχουν προσδιορισθεί τα ιδανικά επίπεδα αιματοκρίτη στον εγκεφαλικά νεκρό, έχει παρατηρηθεί ότι υπάρχει καλύτερη μεταφορά οξυγόνου στους ιστούς όταν ο αιματοκρίτης κυμαίνεται σε επίπεδα 25-35%. Στην περίπτωση της μεταμόσχευσης νεφρού, η μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων θεωρείται ότι ασκεί ευεργετική επίδραση για τη λειτουργία του μοσχεύματος, επειδή τροποποιεί την ανοσιακή απάντηση του λήπτη.

Οι εγκεφαλικά νεκροί αναπτύσσουν εύκολα υπερνατριαιμία. Έτσι, για τη διατήρηση του ενδαγγειακού χώρου, προτιμάται η χορήγηση γαλακτικού διαλύματος Ringers, επειδή έχει μικρότερη περιεκτικότητα σε νάτριο σε σύγκριση με το χλωριονατριούχο διάλυμα 0,9%. Το διάλυμα δεξτρόζης 5% δεν προσφέρεται για έκπτυξη του ενδαγγειακού χώρου, διότι: (1) επιδεινώνει την υπεργλυκαιμία και (2) μετακινείται γρήγορα εκτός των αγγείων, με αποτέλεσμα επιδείνωση του ιστικού οιδήματος. Χορηγείται μόνον για τη διατήρηση νορμογλυκαιμίας (σάκχαρο αίματος 70-170 mg/dL). Για την ταχεία έκπτυξη του ενδαγγειακού χώρου προτιμώνται τα κολλοειδή, όπως η λευκωματίνη 5-20%, αλλά και η δεξτράνη 40, που ασκεί προστατευτική δράση στη μικροκυκλοφορία των οργάνων και για το λόγο αυτόν προστίθεται και μέσα στο διάλυμα συντήρησης των μοσχευμάτων. Το συνθετικό κολλοειδές υδροξυαιθυλικό άμυλο (Hetastarch) καλό είναι να αποφεύγεται όταν πρόκειται να ληφθούν νεφρικά μοσχεύματα, διότι ενοχοποιείται για πρόκληση κυτταρικού οιδήματος στο νεφρό και επακόλουθη δυσλειτουργία τύπου νεφρωσικού συνδρόμου στο λήπτη.

Στον πίνακα 5.13 παρουσιάζεται η πολιτική χορήγησης φαρμάκων υποστήριξης του καρδιαγγειακού.
Αιφνίδια παύση της καρδιακής λειτουργίας μπορεί να επέλθει κάθε στιγμή, μετά από την εγκατάσταση του εγκεφαλικού θανάτου, στο 4 -28% των εγκεφαλικά νεκρών. Προδιαθεσικοί παράγοντες είναι η υπόταση, η υποογκαιμία, η υποκαλιαιμία, η σοβαρή υποθερμία (Θ < 35 °C και η εκ λάθους διακοπή της έγχυσης των αγγειοσυσπαστικών. Στην περίπτωση αυτή, απαιτείται ακαριαία εφαρμογή του αλγόριθμου της καρδιοπνευμονικής αναζωογόνησης. Η ενδοκαρδιακή έγχυση επινεφρίνης απαγορεύεται, λόγω του κινδύνου πρόκλησης κάκωσης ή αιματώματος στο μυοκάρδιο και αποκλεισμού του καρδιακού μοσχεύματος για μεταμόσχευση.

Η καρδιακή ανακοπή δεν αποτελεί αντένδειξη για λήψη οργάνων προς μεταμόσχευση, εφόσον αντιμετωπισθεί έγκαιρα και η κυκλοφορία του αίματος επανεγκατασταθεί εντός 15 min, διότι τα όργανα ανανήπτουν πλήρως υπό αυτές τις προϋποθέσεις.

Αναπνευστικές διαταραχές

Επειδή η μόνιμη παύση της αναπνευστικής λειτουργίας αποτελεί το κυριότερο χαρακτηριστικό του εγκεφαλικού θανάτου, είναι αυτονόητο πως η συντήρηση των εγκεφαλικά νεκρών εξαρτάται από το μηχανικό αερισμό. Ακόμη, διάφορες άλλες διαταραχές όπως νευρογενές πνευμονικό οίδημα, ΑRDS, εισρόφηση γαστρικού περιεχομένου, θωρακοπνευμονικές κακώσεις, ατελεκτασίες ή πνευμονία μπορούν να προστεθούν.

Η ανάλυση των αερίων του αρτηριακού αίματος κατευθύνει τη ρύθμιση των παραμέτρων του αναπνευστήρα, ώστε ο μηχανικός αερισμός να εξασφαλίζει ικανοποιητική ανταλλαγή των αερίων και οξεοβασική ισορροπία. Ενώ, πριν από την εγκατάσταση του εγκεφαλικού θανάτου εφαρμόζεται θεραπευτικός υπεραερισμός (υποκαπνία, αναπνευστική αλκάλωση) για την αντιμετώπιση του εγκεφαλικού οιδήματος και της ενδοκράνιας υπέρτασης, μετά την εγκατάσταση του τροποποιούνται οι αναπνευστικές παράμετροι, καθώς η ελάττωση του μεταβολισμού στον εγκέφαλο, η υποθερμία και η απώλεια του μυϊκού τόνου συνεπάγονται ελάττωση του παραγομένου CΟ2 και του τελο-εκπνευστικού CΟ2.

Όταν ο δότης έχει υποθερμία, είναι προτιμότερο, το αρτηριακό pΗ να διατηρείται ήπια αλκαλικό, επειδή η κατάσταση των ιστών του δότη συντηρείται καλύτερα. Η σοβαρή αλκάλωση πρέπει να αποφεύγεται, διότι προκαλεί σπασμό στα στεφανιαία αγγεία και μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της αιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, με αποτέλεσμα ελαττωμένη απόδοση οξυγόνου στους ιστούς. Η σοβαρή μεταβολική οξέωση αντιμετωπίζεται με χορήγηση διττανθρακικών, αλλά και έντονο υπεραερισμό (πρόκληση αντιροπιστικής αναπνευστικής αλκάλωσης). Οι οδηγίες για υποστήριξη του αναπνευστικού περιλαμβάνονται στον πίνακα 5.14.

Ενδοκρινικές διαταραχές

Η καταστροφή του υποθαλαμο-υποφυσιακού άξονα κατά τον εγκεφαλικό θάνατο συνεπάγεται ποικίλες ορμονικές μεταβολές, όπως:

α) ¶ποιος διαβήτης

Ο άποιος διαβήτης αποτελεί κακό προγνωστικό σημείο που προμηνύει εγκεφαλικό θάνατο, σε ασθενείς με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη. Οι περισσότεροι εγκεφαλικά νεκροί (50-70%) εμφανίζουν άποιο διαβήτη, λόγω βλάβης του οπισθίου λοβού της υπόφυσης από έμφρακτο, κάκωση ή στα πλαίσια της γενικευμένης εγκεφαλικής ισχαιμίας. Τα επίπεδα της αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) ελαττώνονται (κεντρογενής άποιος διαβήτης), όπως και η ανταπόκριση των νεφρών σε αυτήν (νεφρογενής άποιος διαβήτης). Η ελάττωση της αντιδιουρητικής ορμόνης ευθύνεται, επιπλέον και για επιδείνωση της διαταραχής του αγγειοκινητικού τόνου και της συστηματικής υπότασης. Η διάγνωση του άποιου διαβήτη επιβάλλει να αποκλεισθούν προηγουμένως άλλα αίτια πολυουρίας, όπως η χορήγηση διουρητικών, μαννιτόλης ή υπεργλυκαιμίας. Στον πίνακα 5.15 παρουσιάζονται τα διαγνωστικά κριτήρια του άποιου διαβήτη.

Ο άποιος διαβήτης προκαλεί μεγάλη απώλεια νερού και σοβαρή αφυδάτωση που μπορεί να προκαλέσει ρήξη της νεφρικής κάψας, με συνέπεια την απώλεια νεφρικών μοσχευμάτων. Γι αυτό, απαιτείται κατάλληλη αντιμετώπιση. Αν η διούρηση είναι μεγαλύτερη από 250 (ml/ώρα, η αναπλήρωση γίνεται με αναλογία όγκου:όγκο αποβαλλομένων υγρών και επιπλέον προσθήκη 50 ml/ώρα, με υπότονο διάλυμα ΝαCl 0,45% και προσθήκη KCl 15-25 mEq/L χορηγουμένων υγρών. Επειδή η χορήγηση μεγάλων όγκων υγρών συνοδεύεται από ανάπτυξη ενδοκυττάριου και μεσοκυττάριου οιδήματος, κυρίως στην καρδιά, η αντιμετώπιση του άποιου διαβήτη περιλαμβάνει συνεχή ενδοφλέβια χορήγηση βαζοπρεσσίνης (0,5-3 μονάδες/ώρα), τιτλοποιούμενη έτσι ώστε, η διούρηση να κυμαίνεται σε 1-1,5 ml/Κg/ώρα. Η βαζοπρεσσίνη συμβάλλει στον περιορισμό των χορηγουμένων υγρών, στην αιμοδυναμική σταθεροποίηση, τον περιορισμό των χορηγουμένων αγγειοσυσπαστικών (βελτιώνει την ανταπόκριση των αγγείων στις κατεχολαμίνες), καθώς και την αποφυγή της υπερνατριαιμίας και της υπερωσμωτικότητας. Η υποδόρια, ενδομυϊκή και η κατά ώσεις ενδοφλέβια χορήγηση αποφεύγονται. Οι υψηλές δόσεις βαζοπρεσσίνης επίσης, αποφεύγονται λόγω του κινδύνου ανάπτυξης οξείας σωληναριακής νέκρωσης του νεφρού και ελάττωσης της ηπατικής αιμάτωσης. Η συνεχής έγχυση βαζοπρεσσίνης μπορεί να παρατείνει το χρονικό διάστημα μεταξύ εγκεφαλικού και σωματικού θανάτου. Η δεσμοπρεσσίνη (8-D-αργινίνη-βαζοπρεσσίνη, DDΑVΡ) είναι ασφαλέστερη της βαζοπρεσσίνης στον εγκεφαλικά νεκρό, διότι μπορεί να χορηγηθεί σε δόση 1-2 μg IV, κάθε 8-12 ώρες και δεν προκαλεί διαταραχές στο νεφρικό μόσχευμα. Κατά τη χορήγηση βαζοπρεσσίνης, αυξάνεται η νεφρική αποβολή φωσφόρου και μπορεί να προκληθεί επικίνδυνη υποφωσφα-ταιμία, γι αυτό πρέπει να παρακολουθούνται τα επίπεδα φωσφόρου του αίματος.

β) Υποθυρεοειδισμός

Κατά τον εγκεφαλικό θάνατο, όπως και στις βαριές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, μπορεί να παρατηρηθεί παθολογικό ευθυρεοειδικό σύνδρομο (sick euthyroid syndrome), που οφείλεται στη βαρύτητα της κατάστασης και όχι σε πραγματικό υποθυρεοειδισμό. Στην περίπτωση αυτή παρατηρείται ελάττωση της Τ3, σε συνδυασμό με φυσιολογικά επίπεδα Τ4, rΤ3 και Τ5Η. Μπορεί όμως, να εκδηλωθεί και απόλυτος υποθυρεοειδισμός, με ελάττωση της κυκλοφορούσης ελεύθερης θυροξίνης (fΤ3), της θυροξίνης (fT4), της ΤSΗ και της rΤ3. Ο υποθυρεοειδισμός, σχετικός ή απόλυτος, επιδεινώνει τη λειτουργία των άλλων οργανικών συστημάτων, εξαντλώντας τα ενεργειακά αποθέματα των κυττάρων και σε συνδυασμό με την επίταση του αναερόβιου μεταβολισμού, έχει σαν αποτέλεσμα την εμφάνιση γαλακτικής οξέωσης.

Στον εγκεφαλικά νεκρό, η χορήγηση Τ3 (4 μg IV εφάπαξ, και στη συνέχεια 3 μg/ώρα IV), αυξάνει το γλυκογόνο και τα ενεργειακά αποθέματα των ιστών. Έτσι, μπορεί να βελτιώσει τη νεφρική και μυοκαρδιακή λειτουργία, να σταθεροποιήσει την αιμοδυναμική κατάσταση και να μετριάσει τη μεταβολική οξέωση. Μπορεί όμως και να προκαλέσει ανεπιθύμητες επιδράσεις, όπως υπέρταση, ταχυκαρδία, αρρυθμία, υπερθερμία και αυξημένη παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα (υπερκαπνία).

γ) Υπεργλυκαιμία

Η δημιουργία εμφράκτων στον υποθάλαμο αποδιοργανώνει τους μηχανισμούς ρύθμισης του σακχάρου του αίματος και μπορεί να εμφανιστεί ως κακό προγνωστικό σημείο επαπειλούμενου εγκεφαλικού θανάτου σε βαριά πάσχοντες.

Η υπεργλυκαιμία στον εγκεφαλικά νεκρό οφείλεται στους εξής παράγοντες:

1)προηγηθείσα χορήγηση υψηλών δόσεων κορτικοειδών για την αντιμετώπιση του εγκεφαλικού οιδήματος πριν από την εγκατάσταση εγκεφαλικού θανάτου,
2) χορήγηση μεγάλης ποσότητας διαλυμάτων δεξτρόζης,
3) μειωμένη χρησιμοποίηση γλυκόζης από τους ιστούς,
4) ελαττωμένα επίπεδα ινσουλίνης,
5) αντίσταση στην ινσουλίνη παρά τα υψηλά επίπεδα κυκλοφορούσης ινσουλίνης,
6) stress και
7) στα πλαίσια άποιου διαβήτη.

Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται στην περίπτωση που πρόκειται να ληφθεί παγκρεατικό μόσχευμα, οπότε πρέπει να αποκλεισθεί η περίπτωση σακχαρώδη διαβήτη.

Η οξέωση που οφείλεται στην ισχαιμία των ιστών επιδεινώνεται από την παρουσία υπεργλυκαιμίας, με συνέπεια την επιβάρυνση των οργάνων που πρόκειται να ληφθούν ως μοσχεύματα. Για το λόγο αυτό, απαιτείται η συνεχής ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης, με τιτλοποίηση των δόσεων (1-10 μονάδες κρυσταλλικής ινσουλίνης), ώστε να διατηρούνται τα επίπεδα σακχάρου του αίματος φυσιολογικά.

δ) Δυσλειτουργία των επινεφριδίων

Στη φάση εγκατάστασης του εγκεφαλικού θανάτου παρατηρούνται αυξημένα επίπεδα επινεφρίνης και νορεπινεφρίνης και ελαττωμένα επίπεδα κορτιζόλης, ενώ ο μυελός των επινεφριδίων συνήθως, διατηρεί τη λειτουργία του ακόμα και στη φάση αυτή. Όταν πιθανολογείται επινεφριδική ανεπάρκεια (συστηματική υπόταση που ανταποκρίνεται στη χορήγηση υδροκορτιζόνης), αυτή αντιμετωπίζεται με ενδοφλέβια χορήγηση υδροκορτιζόνης 100 mg/ώρα, μέχρι τη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής κατάστασης και στη συνέχεια, υδροκορτιζόνη 100 mg κάθε 4 ώρες IV ή σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση 25 mg/ώρα. Όταν έχουν προηγηθεί υψηλές δόσεις υδροκορτιζόνης ή μεθυλ-πρεδνιζολόνης κατά την προσπάθεια αντιμετώπισης του εγκεφαλικού οιδήματος πριν από την εγκατάσταση του εγκεφαλικού θανάτου, μπορεί να έχει αναπτυχθεί οξεία επινεφριδική ανεπάρκεια, οπότε απαιτείται χορήγηση υδροκορτιζόνης για υποκατάσταση.

Αν και η ωφελιμότητα των κορτικοειδών αμφισβητείται στην περίπτωση του εγκεφαλικού θανάτου, ωστόσο αυτά μπορεί να συμβάλλουν στη σταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών και στην ελάττωση του αριθμού των αντιγονοπαρουσιαστικών κυττάρων που σχετίζονται με την ανοσιακή απάντηση του λήπτη έναντι του μοσχεύματος. Καλό είναι η χορήγηση κορτικοειδών να γίνεται μετά τη λήψη του δείγματος αίματος, για τον έλεγχο ιστοσυμβατότητας.

ε) Υπεραμυλασαιμία

Τα επίπεδα αμυλάσης ορού είναι συχνά αυξημένα στους ασθενείς με βαριά κρανιοεγκεφαλική κάκωση. Ιδιαίτερη διερεύνηση της υπεραμυλασαιμίας απαιτείται σε υποψήφιους δότες παγκρεατικού μοσχεύματος.

Ηλεκτρολυτικές διαταραχές

Οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές που μπορεί να παρατηρηθούν στον εγκεφαλικά νεκρό είναι οι διαταραχές του καλίου (υπερ - ή υποκαλιαιμία), του νατρίου (υπέρ - ή υπονατριαιμία), η υπομαγνησιαιμία, η υποφωσφαταιμία και η υπασβεστιαιμία. Η πιο συχνή είναι η υποκαλιαιμία που οφείλεται σε:

1)αυξημένη απώλεια καλίου κατά την έντονη διούρηση, λόγω χορήγησης μεγάλων δόσεων διουρητικών και μαννιτόλης, κατά τη φάση αντιμετώπισης της ενδοκράνιας υπέρτασης,
2)χορήγηση κατεχολαμινών και
3)αναπνευστική αλκάλωση, λόγω εφαρμογής υπεραερισμού για την αντιμετώπιση του εγκεφαλικού οιδήματος. Η υποκαλιαιμία αντιμετωπίζεται με προσθήκη χλωριούχου καλίου στα χορηγούμενα ενδοφλεβίως διαλύματα (περίπου 20 mΕq/λίτρο υγρών).

Αν και οι εγκεφαλικά νεκροί αναπτύσσουν συχνότερα υπερνατριαιμία έναντι υπονατριαιμίας, ωστόσο και οι δύο αυτές διαταραχές, όταν το επίπεδο νατρίου φθάνει σε ακραία επίπεδα, μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στο ηπατικό μόσχευμα, με αποτέλεσμα τη δυσλειτουργία του μετά τη μεταμόσχευση.

Ακόμη, η έντονη χορήγηση διουρητικών και η εφαρμογή υπεραερισμού πριν από την εγκατάσταση του εγκεφαλικού θανάτου, μπορεί να προκαλέσουν υπομαγνησιαιμία και υποφωσφαταιμία. Η υπομαγνησιαιμία ευθύνεται για μυοκαρδιακή δυσλειτουργία και αντιμετωπίζεται με ενδοφλέβια έγχυση θειικού μαγνησίου (50 mg/kg). Η υποφωσφαταιμία επιδεινώνεται με τη χορήγηση βαζοπρεσσίνης.

Η ελάττωση των επιπέδων του ιονισμένου ασβεστίου στο αίμα, παρατηρείται συνήθως, μετά από πολυμετάγγιση και ευθύνεται για ελαττωμένη αγγειοκινητική ανταπόκριση στις κατεχολαμίνες και καταστολή της μυοκαρδιακής λειτουργίας. Αντιμετωπίζεται με ενδοφλέβια χορήγηση χλωριούχου ή γλυκονικού ασβεστίου.

Διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας

Η συχνότερη διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας στον εγκεφαλικά νεκρό είναι η μεταβολική οξέωση. Για την ανάπτυξη της ευθύνονται η υποογκαιμία, η χαμηλή καρδιακή παροχή, η υποθερμία, η αυξημένη παραγωγή γαλακτικών και πιθανόν και η ελάττωση της τριιωδοθυρονίνης. Έτσι, μπορούμε να διακρίνουμε την οξέωση σε:

1) γαλακτική (αύξηση του γαλακτικού στο αίμα),
2) υπεργλυκαιμική (αύξηση του σακχάρου στο αίμα) και
3) υπερχλωραιμική (αντιρροπιστική στην αναπνευστική αλκάλωση και την υποκαπνία).

Η κυριότερη συνέπεια της σοβαρής μεταβολικής οξέωσης (έλλειμμα βάσης περισσότερο από -10 mEq/lit) στον εγκεφαλικά νεκρό είναι η μυοκαρδιακή καταστολή και απαιτείται διόρθωση με διττανθρακικό νάτριο. Όταν υπάρχει υπερνατριαιμία αντί αυτού, χορηγείται τρομεθαμίνη (ΤΗΑΜ) που δεν περιέχει νάτριο.

Η υποθερμία, η απώλεια του μυϊκού τόνου και η ελάττωση του εγκεφαλικού μεταβολισμό κατά τον εγκεφαλικό θάνατο, συνεπάγονται ελαττωμένη παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα. Η υποκαπνία, όπως άλλωστε και η υπερκαπνία, αποφεύγονται γιατί προκαλούν ελάττωση της αιμάτωσης στο νεφρό και το ήπαρ.

Θερμορυθμιστικές διαταραχές

Στη φάση της ενδοκράνιας υπέρτασης συνήθως, παρατηρείται υπερθερμία (μέχρι και 43 °C, λόγω συμπίεσης του μεσεγκεφάλου. Η καταστροφή όμως, των υποθαλαμικών και μεσεγκεφαλικών δομών έχει ως αποτέλεσμα την κατάργηση των θερμορυθμιστικών μηχανισμών και την εμφάνιση ποικιλοθερμίας, με προοδευτική μετάπτωση σε υποθερμία (26 - 34 °C στο μεγαλύτερο αριθμό εγκεφαλικά νεκρών. Για την επιδείνωση της υποθερμίας ευθύνονται και εξωγενείς παράγοντες, όπως η ενδοφλέβια χορήγηση ψυχρών διαλυμάτων και η χαμηλή θερμοκρασία του χώρου. Οι συνέπειες της υποθερμίας είναι: κοιλιακή αρρυθμία, βραδυκαρδία, ΗΚΓ μεταβολές (παράταση του ΡR και QΤ, ευρέα συμπλέγματα QRS, κατάσπαση του διαστήματος SΤ, ανεστραμμένα κύματα Τ) και επιρρέπεια σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Οι επιπτώσεις της υποθερμίας στη λειτουργία των άλλων οργάνων παρουσιάζονται στον πίνακα 5.16.

Η παρακολούθηση της θερμοκρασίας γίνεται με τοποθέτηση κατάλληλου αισθητήρα στον οισοφάγο, στο ορθό, στην ουροδόχο κύστη ή μέσω του καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας εφόσον έχει τοποθετηθεί. Ο συνδυασμός χαμηλής θερμοκρασίας δέρματος και φυσιολογικής ή αυξημένης θερμοκρασίας οισοφάγου, είναι σημείο ενδεικτικό χαμηλής καρδιακής παροχής. Η υποθερμία είναι σοβαρότερη διαταραχή σε σύγκριση με την υπερθερμία στον εγκεφαλικά νεκρό. Η πρόληψη ή αντιμετώπιση της υποθερμίας περιλαμβάνει θέρμανση και εφίγρανση των εισπνεομένων αερίων, θέρμανση των ενδοφλεβίως χορηγουμένων υγρών, χρησιμοποίηση κατάλληλα θερμαινόμενου στρώματος και κλινοσκεπάσματος (εντός του οποίου κυκλοφορεί θερμός αέρας) και κατάλληλη ρύθμιση της θερμοκρασίας του χώρου.

Η παρουσία υπερθερμίας στον εγκεφαλικά νεκρό οφείλεται σε λοίμωξη είτε σε υπερβολική θέρμανση του ασθενή κατά την πρόληψη ή αντιμετώπιση της υποθερμίας. Η διαφορική διάγνωση του πυρετού στη φάση αυτή είναι δύσκολη, επειδή απουσιάζουν τα κλασσικά σημεία της λοίμωξης. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων μπορεί να είναι αυξημένος, όταν έχει χορηγηθεί υψηλή δόση κορτικοειδών, κατά την αντιμετώπιση του εγκεφαλικού οιδήματος. Οι καλλιέργειες των βιολογικών υλικών (βρογχικό, αίμα, ούρα, ΕΝΥ, υγρό παροχετεύσεων και τραύματος), η ακτινογραφία θώρακα και το υπερηχογράφημα κοιλίας μπορεί να βοηθήσουν στην εντόπιση κάποιας εστίας πυρετού. Η αντιμετώπιση της υπερθερμίας περιλαμβάνει ενδοφλέβια χορήγηση ψυχρών διαλυμάτων, ελάττωση της θερμοκρασίας του χώρου και χρήση στρώματος υποθερμίας, ανεμιστήρα και ψυχρών επιθεμάτων. Η χορήγηση αντιβιοτικών γίνεται ανάλογα με τα αποτελέσματα των καλλιεργειών, τα ευρήματα λοίμωξης ή εμπειρικά. Η υπερθερμία μπορεί να υποχωρήσει αυτόματα στον εγκεφαλικά νεκρό.

Λοιμώξεις

Η ανεξέλεγκτη λοίμωξη αποτελεί αντένδειξη για λήψη μοσχευμάτων. Ο κίνδυνος αποικισμού του δότη είναι μεγάλος, μετά από παραμονή πλέον των 5 ημερών στη ΜΕΘ. Βακτηριακή λοίμωξη του δότη, που έχει αντιμετωπισθεί αποτελεσματικά με αντιβιοτικά δεν αποτελεί αντένδειξη για μεταμόσχευση. Η συστηματική προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικών στο δότη οργάνων δεν περιορίζει τον κίνδυνο ανάπτυξης λοίμωξης στο λήπτη μετά τη μεταμόσχευση. Όταν υπάρχει υποψία λοίμωξης στο δότη, απαιτείται εμπειρική χορήγηση αντιβιοτικών, μέχρι να ληφθούν τα αποτελέσματα των καλλιεργειών. Αποφεύγεται η χορήγηση νεφροτοξικών αντιβιοτικών στους δότες νεφρού. Γίνεται καθημερινά ακτινογραφία θώρακα και καλλιέργεια βρογχικών εκκρίσεων. Αμέσως πριν από τη μεταφορά του δότη στο χειρουργείο για τη λήψη των μοσχευμάτων, λαμβάνονται 2 αιμοκαλλιέργειες με άμεση φλεβοκέντηση, καλλιέργεια βρογχικών εκκρίσεων και ούρων. Τα αποτελέσματα των καλλιεργειών από το δότη χρησιμοποιούνται για μελλοντικό καθορισμό των αντιβιοτικών που θα χορηγηθούν στο λήπτη και έχουν μεγάλη σημασία για την περαιτέρω αντιμετώπιση των λοιμώξεων, που λόγω της ανοσοκαταστολής αποτελούν ιδιαίτερο κίνδυνο για αυτόν.

Το έντερο και το πάγκρεας απαιτούν ιδιαίτερη φροντίδα για την προφύλαξη έναντι λοιμώξεων μετά τη μεταμόσχευση. Όταν πρόκειται να γίνει λήψη εντερικού μοσχεύματος, χορηγείται στον ενήλικα δότη, από την πρώτη ακόμη εκτίμηση, αμπικιλλίνη και κεφοταξίμη ενδοφλεβίως κάθε 6 ώρες, με την τελευταία δόση μέσα στο χειρουργείο, ενώ γίνεται έκπλυση του εντέρου με κατάλληλο αντισηπτικό διάλυμα που χορηγείται μέσω του ρινογαστρικού σωλήνα. Μετά το τέλος της έκπλυσης του εντέρου, χορηγείται διεντερικά μίγμα αντιβιοτικών, όπως πολυμιξίνης Ε 500 mg + τομπραμυκίνης 80 mg + αμφοτερικίνης Β 50 mg, κάθε 4 ώρες μέχρι τη λήψη του μοσχεύματος. Επίσης, όταν πρόκειται να γίνει λήψη παγκρεατικού μοσχεύματος, χορηγείται από το ρινογαστρικό σωλήνα αντισηπτικό διάλυμα με αμφοτερικίνη Β (50 mg). Στα παιδιά, οι δόσεις είναι το ............?............. του ενήλικα.

Διαταραχές πηκτικότητας

Ποικίλες διαταραχές μπορεί να αναπτυχθούν στον εγκεφαλικά νεκρό, όπως:

1)διαταραχές πηκτικότητας από αιμοαραίωση, λόγω ενδοφλέβιας χορήγησης μεγάλης ποσότητας κρυσταλλοειδών ή κολλοειδών διαλυμάτων ή μετακίνησης υγρών προς τον ενδαγγειακό χώρο,
2)διαταραχές πηκτικότητας από κατανάλωση, λόγω αιμορραγίας ή απελευθέρωσης ιστικής θρομβοπλαστίνης από τα ισχαιμούντα όργανα ή τα διάφορα αιματώματα στους τραυματισμένους ιστούς,
3)διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, ποικίλου βαθμού σοβαρότητας, κυρίως στους ασθενείς με κρανιοεγκεφαλική κάκωση,
4) επιδείνωση των υπαρχουσών διαταραχών πηκτικότητας λόγω της υποθερμίας και
5)διαταραχές λόγω πολυμετάγγισης. Όταν παρατηρείται κλινικά αιμορραγική διάθεση ή υπάρχουν εργαστηριακά ευρήματα σοβαρής διαταραχής πηκτικότητας, χορηγείται θεραπεία αποκατάστασης με αίμα ή συμπυκνωμένα ερυθρά (ώστε ο αιματοκρίτης να κυμαίνεται σε 25-35%) και πρόσφατο κατεψυγμένο πλάσμα (ώστε ο INR να διατηρείται σε 1,0-1,5).

Αντιινωδολυτικοί παράγοντες, όπως ε-αμινοκαπροϊκό οξύ, τρανεξα-μικό οξύ ή απροτινίνη, χορηγούνται μόνον όταν υπάρχει εργαστηριακά επιβεβαιωμένη πρωτοπαθής ινωδόλυση και όχι διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (οπότε υφίσταται κίνδυνος ανάπτυξης μικροθρομβώσεων στα όργανα και δυσλειτουργία των μοσχευμάτων).

ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΔΟΤΗ

Ο αναισθησιολόγος, πριν από τη μεταφορά του δότη στο χειρουργείο, συμπληρώνει το Αναισθησιολογικό Πρωτόκολλο Συγκομιδής Οργάνων από Δότη με Εγκεφαλικό θάνατο, (Πίνακας 5.17).

Η μεταφορά του δότη στο χειρουργείο γίνεται υπό μηχανικό αερισμό με οξυγόνο 100%, αδιάλειπτη παρακολούθηση των ζωτικών λειτουργιών στο monitor, συνεχή έγχυση των αγγειοδραστικών φαρμάκων όπως γινόταν και στη ΜΕΘ και αποφυγή απότομων κινήσεων κατά τη μεταφορά και τοποθέτηση στο χειρουργικό τραπέζι (κίνδυνος αιμοδυναμικής κα-τάρρεψης και εισρόφησης γαστρικού περιεχομένου).

Στο χειρουργείο λαμβάνει χώρα η συγκομιδή των μοσχευμάτων, που μέλλεται να δώσουν ζωή σε άλλους ανθρώπους. Πρόκειται δηλαδή, για την τελευταία πράξη της προσφοράς των οργάνων του δότη, η λειτουργικότητα των οποίων δεν θα πρέπει να απειληθεί σε καμία περίπτωση. Ο αναισθησιολογικός εξοπλισμός που πρέπει να είναι διαθέσιμος περιλαμβάνει:

1)μηχάνημα αναισθησίας με δυνατότητα εφαρμογής ΡΕΕΡ και με φίλτρα μικροβιακής προστασίας του αναπνευστικού κυκλώματος, καθώς και διατήρησης της θερμοκρασίας και υγρασίας των εισπνεομένων αερίων,
2)monitor για την παρακολούθηση του ΗΚΓ, των αιματηρών πιέσεων (αρτηριακής, κεντρικής φλεβικής και πίεσης πνευμονικής αρτηρίας), του κορεσμού αίματος με οξυγόνο (SpΟ2), του τελοεκπνευστικού διοξειδίου του άνθρακα (ΕΤ CΟ2) και της θερμοκρασίας ορθού ή οισοφάγου,
3)απινιδωτή,
4)αναρρόφηση,
5)θερμαινόμενο στρώμα και καλύμματα των άκρων,
6)συσκευή θέρμανσης των ενδοφλεβίως χορηγουμένων διαλυμάτων,
7)ηλεκτρονικές αντλίες έγχυσης υγρών και φαρμάκων,
8)αναλυτή αερίων αίματος και μέτρησης σακχάρου και ηλεκτρολυτών αίματος,
9)κατάλληλα σωληνάρια για αιματολογικούς και ιστολογικούς ελέγχους,
10)φάρμακα αναισθησίας (ισοφλουράνιο, φεντανύλη, βεκουρόνιο, παν-κουρόνιο), φάρμακα υποστήριξης του καρδιαγγειακού (ντοπαμίνη, ντομπιουταμίνη, επινεφρίνη, νορ-επινεφρίνη, φαινοξυβενζαμίνη), άλλα φάρμακα (ηπαρίνη, αντιβιοτικά, μεθυλπρεδνιζολόνη, βαζοπρεσ-σίνη ή δεσμοπρεσσίνη, φρουσεμίδη, μαννιτόλη, χλωριούχο ασβέστιο, διττανθρακικά, ινσουλίνη) και φαρμακευτικούς παράγοντες ανάλογα με τα πρωτόκολλα των μεταμοσχευτικών ομάδων (χλωροπρομαζίνη, τριιωδοθυρονίνη, προσταγλανδίνη, κλπ),
11)αίμα, πρόσφατο κατεψυγμένο πλάσμα και διαλύματα υγρών αποκατάστασης (κρυσταλλοειδή ή κολλοειδή, χορηγούμενα με ρυθμό 5-15 ml/Κg/ώρα IV).

Ο Κανόνας των 100 (Κανόνας του Phillips), όπως και οι χειρισμοί αιμοδυναμικής υποστήριξης ισχύουν στο χειρουργείο όπως και στη ΜΕΘ.

Κατά την πραγματοποίηση της χειρουργικής τομής μπορεί να παρατηρηθούν αυτόματες κινήσεις, μυϊκές συσπάσεις, υπέρταση, ταχυκαρδία, δακρύρροια και εφίδρωση. Αυτές οι αντιδράσεις προκαλούνται χωρίς τη συμμετοχή του εγκεφάλου. Οφείλονται σε νευρογενή αγγειοσύσπαση και διέγερση του μυελού των επινεφριδίων και προκαλούνται μέσω νωτιαίου αντανακλαστικού τόξου, ως απάντηση στο χειρουργικό ερέθισμα. Έτσι, ο σκοπός της χορήγησης φαρμάκων της αναισθησίας στον εγκεφαλικά νεκρό δότη δεν είναι ασφαλώς, η αναισθητοποίησή του αφού πρόκειται για νεκρό, αλλά για τον αποκλεισμό της συμπαθητικής αντίδρασης που υφίσταται χωρίς τη συμμετοχή του εγκεφάλου, κατά τους χειρουργικούς χειρισμούς.

Η ταχυκαρδία και η υπέρταση αντιμετωπίζονται με χορήγηση φεντανύλης (5-10 mg/kg IV) ή ισοφλουρανίου, αλλά συνήθως, παρέρχονται αυτόματα 20 min περίπου, μετά τη χειρουργική τομή. Οι ανεξήγητες κινήσεις (τραγικά αντανακλαστικά), έχουν ήδη διερευνηθεί κατά τη διάγνωση και επιβεβαίωση του εγκεφαλικού θανάτου και η παρουσία τους στη διάρκεια του χειρουργείου δεν αναιρεί τη διάγνωση του. Αυτά τα φαινόμενα αντιμετωπίζονται με χορήγηση μυοχαλαρωτικού (βεκουρόνιο ή πανκουρόνιο 0,1 mg/kg IV).

Στους δότες νεφρού, η χορήγηση φαινοξυβενζαμίνης διεγχειρητικά, προκαλεί αγγειοδιαστολή στο νεφρό, ενώ η χορήγηση μαννιτόλης (0,25-0,5 g/kg IV) ή φρουσεμίδης (40 mg IV), προάγουν τη διούρηση και έχουν προστατευτική δράση στο νεφρικό μόσχευμα έναντι της ισχαιμίας.

Η προφυλακτική ενδοφλέβια χορήγηση αντιβιοτικών, εφόσον δεν έχουν ήδη χορηγηθεί θεραπευτικά στη ΜΕΘ, γίνεται πριν από την πραγματοποίηση της χειρουργικής τομής και συνήθως περιλαμβάνει συνδυασμό αντιβιοτικών, όπως: [βενζυλική πενικιλίνη 1,2 § + γενταμυκίνη 160 mg + κεφοξιτίνη 2 g] ή [φλουκλοξακιλλίνη 500 mg + βενζυλική πενικιλίνη 600 mg + μετρονιδαζόλη 500 mg + κεφοταξίμη 1 g].